Atherosklerose ist eine der wichtigsten und zugleich am meisten unterschätzten Erkrankungen unserer Zeit. Sie entwickelt sich über Jahre und Jahrzehnte hinweg völlig unbemerkt, verursacht keine Schmerzen und zeigt oft erst dann Symptome, wenn bereits ein erheblicher Schaden entstanden ist – im schlimmsten Fall in Form eines Herzinfarkts oder Schlaganfalls. Diese schleichende Verkalkung und Verengung der Arterien ist die Hauptursache für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die weltweit die häufigste Todesursache darstellen. Dabei ist Atherosklerose in vielen Fällen vermeidbar oder zumindest verzögerbar.

Was bei Atherosklerose passiert

Der Begriff Atherosklerose setzt sich zusammen aus dem griechischen ‚athero' für Brei und ‚sklerosis' für Verhärtung – eine treffende Beschreibung des Krankheitsprozesses. In den Wänden der Arterien bilden sich Ablagerungen, sogenannte Plaques, die aus Fetten, Cholesterin, Kalzium und anderen Substanzen bestehen. Diese Plaques wachsen mit der Zeit und verengen das Gefäßlumen, sodass weniger Blut hindurchfließen kann. Noch gefährlicher ist jedoch das Risiko, dass eine Plaque aufbricht. Dann bildet sich an dieser Stelle ein Blutgerinnsel, das die Arterie plötzlich vollständig verschließen kann. Passiert dies in einer Herzkranzarterie, ist ein Herzinfarkt die Folge. Geschieht es in einer hirnversorgenden Arterie, kommt es zum Schlaganfall. In den Beinarterien führt es zur peripheren arteriellen Verschlusskrankheit, im Volksmund Schaufensterkrankheit genannt.

Mehr als nur ‚Verkalkung'

Lange Zeit wurde Atherosklerose vereinfacht als Verkalkung oder Verstopfung der Arterien durch zu viel Fett im Blut betrachtet. Heute wissen wir, dass es sich um einen komplexen entzündlichen Prozess handelt. Die Entstehung beginnt typischerweise mit einer Schädigung der innersten Gefäßschicht, des Endothels. Diese kann durch Bluthochdruck, Rauchen, erhöhte Blutzuckerwerte oder andere Faktoren verursacht werden. Durch das geschädigte Endothel können LDL-Cholesterin-Partikel in die Gefäßwand eindringen. Dort werden sie oxidiert und lösen eine Entzündungsreaktion aus. Immunzellen wandern ein und versuchen, das oxidierte LDL aufzunehmen, werden dabei aber selbst zu sogenannten Schaumzellen, die in der Gefäßwand verbleiben. Dieser Prozess setzt sich fort, die Plaques wachsen, und mit der Zeit lagert sich Kalzium ein, was zur Verhärtung führt. Dieser Ratgeber erklärt, wie du dein persönliches Atheroskleroserisiko einschätzen, moderne Risikomarker wie ApoB und Lp(a) verstehen und durch gezielte Maßnahmen deine Gefäßgesundheit schützen kannst.

Atherosklerose entsteht nicht zufällig. Sie wird durch ein Zusammenspiel verschiedener Faktoren begünstigt, von denen einige beeinflussbar sind und andere nicht. Das Verständnis dieser Risikofaktoren ist der erste Schritt zur Prävention. Manche Faktoren kannst du nicht ändern, aber du kannst die beeinflussbaren Risiken minimieren und so dein Gesamtrisiko erheblich senken.

Nicht beeinflussbare Risikofaktoren

Das Alter ist der stärkste nicht beeinflussbare Risikofaktor. Mit jedem Lebensjahr steigt das Risiko für Atherosklerose, weil die kumulativen Schäden an den Gefäßwänden zunehmen. Das Geschlecht spielt ebenfalls eine Rolle: Männer erkranken im Durchschnitt etwa zehn Jahre früher als Frauen, was teilweise auf die schützende Wirkung der Östrogene vor der Menopause zurückgeführt wird. Nach den Wechseljahren gleicht sich das Risiko jedoch an. Die genetische Veranlagung beeinflusst sowohl den Fettstoffwechsel als auch die Gefäßempfindlichkeit und Entzündungsneigung. Wenn in deiner Familie Herzinfarkte oder Schlaganfälle in jungen Jahren aufgetreten sind, insbesondere bei männlichen Verwandten unter 55 oder weiblichen unter 65 Jahren, trägst du möglicherweise ein erhöhtes genetisches Risiko.

Beeinflussbare Risikofaktoren

Die gute Nachricht ist, dass die wichtigsten Risikofaktoren beeinflussbar sind. Bluthochdruck schädigt die Gefäßwände durch den ständig erhöhten Druck und fördert das Eindringen von LDL-Cholesterin. Ein Blutdruck unter 130/80 mmHg wird heute als optimal angesehen. Erhöhtes LDL-Cholesterin ist der Haupttreiber der Plaque-Bildung – je mehr LDL-Partikel im Blut zirkulieren, desto mehr können in die Gefäßwände eindringen. Rauchen ist einer der stärksten vermeidbaren Risikofaktoren. Es schädigt das Endothel direkt, fördert Entzündungen, erhöht die Thromboseneigung und senkt das schützende HDL-Cholesterin. Diabetes mellitus beschleunigt die Atherosklerose massiv, da erhöhte Blutzuckerwerte die Gefäße schädigen und Entzündungsprozesse verstärken. Übergewicht, insbesondere viszerales Bauchfett, fördert Entzündungen und ist mit Insulinresistenz, Bluthochdruck und ungünstigen Blutfetten assoziiert. Bewegungsmangel ist ein eigenständiger Risikofaktor, unabhängig vom Gewicht. Auch Stress und psychische Faktoren wie Depression können über verschiedene Mechanismen zur Atherosklerose beitragen.

Risikofaktoren summieren sich

Ein wichtiges Konzept ist, dass Risikofaktoren nicht isoliert wirken, sondern sich gegenseitig verstärken. Wer raucht, übergewichtig ist, einen erhöhten Blutdruck und hohe Cholesterinwerte hat, trägt ein vielfach höheres Risiko als jemand mit nur einem dieser Faktoren. Umgekehrt bedeutet das aber auch, dass die Verbesserung mehrerer Faktoren einen überproportional großen Nutzen bringt. Selbst wenn du genetisch vorbelastet bist, kannst du durch einen gesunden Lebensstil dein Risiko erheblich senken.

In den letzten Jahren hat sich in der Kardiologie ein Paradigmenwechsel vollzogen. Statt nur auf das klassische LDL-Cholesterin zu schauen, rückt ein anderer Marker in den Fokus: Apolipoprotein B, kurz ApoB. Viele Experten halten ApoB für den besten einzelnen Marker zur Einschätzung des Atheroskleroserisikos – besser als LDL-Cholesterin, besser als Gesamtcholesterin, besser als das Verhältnis verschiedener Cholesterinfraktionen.

Was ist ApoB und warum ist es wichtig?

Um zu verstehen, warum ApoB so aussagekräftig ist, muss man wissen, wie Cholesterin im Blut transportiert wird. Cholesterin ist fettlöslich und kann nicht frei im wasserbasierten Blut schwimmen. Es wird daher in kleinen Transportpartikeln verpackt, den Lipoproteinen. LDL, VLDL und andere atherogene Lipoproteine haben eines gemeinsam: Jedes dieser Partikel trägt genau ein Molekül Apolipoprotein B auf seiner Oberfläche. ApoB ist sozusagen das Erkennungsmerkmal, mit dem diese Partikel an Rezeptoren andocken. Wenn wir ApoB messen, zählen wir im Grunde die Anzahl aller atherogenen Lipoprotein-Partikel im Blut. Und genau diese Partikelanzahl scheint entscheidend zu sein für das Atheroskleroserisiko – möglicherweise wichtiger als die darin enthaltene Cholesterinmenge.

ApoB versus LDL-Cholesterin

Das klassische LDL-Cholesterin, das in Standardbluttests gemessen wird, gibt die Cholesterinmenge in LDL-Partikeln an. Das Problem ist, dass LDL-Partikel unterschiedlich groß sein können und unterschiedlich viel Cholesterin tragen. Bei manchen Menschen sind die LDL-Partikel klein und dicht, bei anderen groß und fluffig. Zwei Personen können das gleiche LDL-Cholesterin haben, aber eine völlig unterschiedliche Anzahl von LDL-Partikeln. Derjenige mit den kleinen, dichten Partikeln hat mehr Partikel, also mehr ApoB, und trägt ein höheres Risiko – obwohl sein LDL-Cholesterinwert identisch ist. Besonders relevant ist diese Diskrepanz bei Menschen mit Stoffwechselstörungen wie Diabetes, metabolischem Syndrom oder Insulinresistenz. Hier ist das LDL-Cholesterin oft nur mäßig erhöht, während ApoB deutlich erhöht sein kann, weil viele kleine, dichte LDL-Partikel vorliegen. Das klassische LDL-Cholesterin unterschätzt in diesen Fällen das Risiko.

Zielwerte und praktische Bedeutung

Die aktuellen Leitlinien beginnen, ApoB stärker zu berücksichtigen. Als optimal gilt ein ApoB unter 90 mg/dl für Personen ohne erhöhtes Risiko, unter 80 mg/dl bei erhöhtem Risiko und unter 65 mg/dl bei sehr hohem Risiko, etwa nach einem Herzinfarkt. Wichtig ist, dass ApoB nicht das LDL-Cholesterin ersetzt, sondern ergänzt. Wenn beide Werte ähnlich erhöht sind, gibt es keinen Widerspruch. Interessant wird es, wenn sie auseinandergehen. Ein normales LDL-Cholesterin bei erhöhtem ApoB ist ein Warnsignal für ein unterschätztes Risiko. Ein erhöhtes LDL-Cholesterin bei normalem ApoB ist möglicherweise weniger bedrohlich als der LDL-Wert allein suggeriert. Die Messung von ApoB ist ein einfacher Bluttest und wird zunehmend in kardiovaskuläre Check-ups einbezogen.

Während die meisten kardiovaskulären Risikofaktoren durch Lebensstil beeinflussbar sind, gibt es einen wichtigen Faktor, der fast vollständig genetisch bestimmt wird: Lipoprotein(a), abgekürzt Lp(a). Dieser Marker ist noch weniger bekannt als ApoB, obwohl erhöhte Werte ein erhebliches Risiko darstellen. Das Tückische: Viele Menschen wissen nicht, dass sie erhöhte Lp(a)-Werte haben, weil diese standardmäßig nicht gemessen werden.

Was ist Lp(a)?

Lipoprotein(a) ist ein Lipoprotein-Partikel, der strukturell dem LDL ähnelt. Er besteht aus einem LDL-ähnlichen Kern und einem zusätzlichen Protein namens Apolipoprotein(a), das an das Apolipoprotein B gebunden ist. Die Lp(a)-Konzentration im Blut wird zu über 90 Prozent genetisch bestimmt und bleibt im Laufe des Lebens relativ konstant. Du wirst mit einem bestimmten Lp(a)-Spiegel geboren, und dieser ändert sich durch Ernährung oder Sport kaum. Etwa 20 bis 25 Prozent der Bevölkerung haben erhöhte Lp(a)-Werte, die mit einem erhöhten Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall und Aortenklappenverkalkung verbunden sind.

Warum Lp(a) gefährlich ist

Lp(a) fördert die Atherosklerose auf mehreren Wegen. Wie LDL kann es in die Gefäßwand eindringen und zur Plaque-Bildung beitragen. Zusätzlich hat es prothrombotische Eigenschaften, das heißt, es fördert die Blutgerinnung und damit das Risiko für Gerinnselbildung. Das Apolipoprotein(a) hat strukturelle Ähnlichkeit mit Plasminogen, einem Protein, das an der Auflösung von Blutgerinnseln beteiligt ist. Lp(a) kann mit Plasminogen konkurrieren und so die natürliche Gerinnselauflösung hemmen. Besonders relevant ist Lp(a) bei Menschen, die trotz scheinbar optimaler Risikofaktoren Herzinfarkte erleiden. Die Familie, in der gehäuft Herzinfarkte in relativ jungen Jahren auftreten, obwohl alle Nichtaucher sind, sich gesund ernähren und keinen Bluthochdruck haben – dort könnte ein erhöhtes Lp(a) eine Rolle spielen.

Messen und handeln

Da Lp(a) genetisch bestimmt und lebenslang relativ konstant ist, reicht in der Regel eine einmalige Messung im Leben aus. Empfohlen wird die Messung bei familiärer Vorbelastung für frühe Herz-Kreislauf-Erkrankungen, bei eigenem Herzinfarkt oder Schlaganfall in jungen Jahren und wenn andere Risikofaktoren optimal sind, aber dennoch ein erhöhtes Risiko besteht. Als erhöht gilt in der Regel ein Lp(a) über 50 mg/dl oder 125 nmol/l, wobei die Einheiten je nach Labor variieren und nicht direkt umrechenbar sind. Aktuell gibt es keine zugelassenen Medikamente, die Lp(a) effektiv senken – Statine und andere Lipidsenker wirken hier nicht. In klinischer Entwicklung befinden sich jedoch vielversprechende RNA-Therapien. In der Zwischenzeit bedeutet ein erhöhtes Lp(a), dass andere Risikofaktoren noch konsequenter optimiert werden sollten. Das LDL-Cholesterin sollte besonders niedrig gehalten, Blutdruck und Blutzucker optimal eingestellt und Rauchen unbedingt vermieden werden.

ApoB und Lp(a) sind wichtige, aber nicht die einzigen Marker für das Atheroskleroserisiko. Ein umfassendes Bild der Gefäßgesundheit ergibt sich aus der Kombination verschiedener Parameter. Jeder einzelne Marker beleuchtet einen anderen Aspekt des komplexen Krankheitsprozesses, und erst in der Zusammenschau entsteht ein vollständiges Risikoprofil.

Das klassische Lipidprofil

Das Standard-Lipidprofil umfasst Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin und Triglyzeride. LDL-Cholesterin bleibt ein wichtiger Marker, auch wenn ApoB möglicherweise aussagekräftiger ist. Ein LDL unter 100 mg/dl gilt als optimal für die meisten Menschen, unter 70 mg/dl für Hochrisikopatienten und unter 55 mg/dl nach Herzinfarkt. HDL-Cholesterin galt lange als ‚gutes' Cholesterin, das vor Atherosklerose schützt. Heute wissen wir, dass die Zusammenhänge komplexer sind. Ein niedriges HDL ist ein Risikomarker, aber künstlich erhöhtes HDL durch Medikamente hat in Studien keinen Nutzen gezeigt. Ein HDL über 40 mg/dl bei Männern und über 50 mg/dl bei Frauen ist wünschenswert. Triglyzeride sind ein Maß für die Neutralfette im Blut. Erhöhte Triglyzeride sind mit einem erhöhten Risiko verbunden, insbesondere in Kombination mit niedrigem HDL und kleinen, dichten LDL-Partikeln – ein Muster, das typisch für Insulinresistenz ist. Nüchtern-Triglyzeride unter 150 mg/dl gelten als normal.

Entzündungsmarker

Da Atherosklerose im Kern ein entzündlicher Prozess ist, können Entzündungsmarker zusätzliche Informationen liefern. Das hochsensitive C-reaktive Protein, kurz hsCRP, ist der am besten untersuchte kardiovaskuläre Entzündungsmarker. Ein hsCRP unter 1 mg/l deutet auf ein niedriges, zwischen 1 und 3 mg/l auf ein mittleres und über 3 mg/l auf ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko hin. Wichtig ist, dass hsCRP durch viele Faktoren beeinflusst wird, etwa akute Infekte oder chronische Entzündungen anderer Ursache. Ein einzelner erhöhter Wert sollte daher kontrolliert werden. Andere Entzündungsmarker wie Interleukin-6 oder Fibrinogen werden in der Forschung untersucht, haben aber noch keinen festen Platz in der Routinediagnostik gefunden.

Blutzucker und Insulinresistenz

Erhöhte Blutzuckerwerte und Insulinresistenz sind starke Treiber der Atherosklerose. Der Nüchternblutzucker sollte unter 100 mg/dl liegen, um ein erhöhtes Risiko zu vermeiden. Der HbA1c, der den Durchschnittsblutzucker der letzten zwei bis drei Monate widerspiegelt, sollte unter 5,7 Prozent liegen. Werte zwischen 5,7 und 6,4 Prozent werden als Prädiabetes klassifiziert und zeigen bereits ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko an. Nüchterninsulin und HOMA-Index können eine Insulinresistenz erkennen, bevor der Blutzucker ansteigt, und ermöglichen eine noch frühere Intervention.

Die Ernährung ist einer der wichtigsten beeinflussbaren Faktoren für die Gefäßgesundheit. Sie wirkt auf mehreren Ebenen: Sie beeinflusst direkt die Blutfettwerte, den Blutdruck, den Blutzucker, das Körpergewicht und die systemische Entzündungsaktivität. Eine gefäßfreundliche Ernährung muss dabei nicht kompliziert oder restriktiv sein – es geht um dauerhafte Gewohnheiten, nicht um kurzfristige Diäten.

Die Grundprinzipien

Die beste wissenschaftliche Evidenz für eine herzschützende Ernährung hat die mediterrane Ernährungsweise. Sie ist reich an Gemüse, Obst, Hülsenfrüchten, Nüssen, Vollkornprodukten und Olivenöl, enthält mäßig Fisch und Geflügel und wenig rotes Fleisch, verarbeitete Lebensmittel und Zucker. Die PREDIMED-Studie zeigte, dass eine mediterrane Diät mit zusätzlichem Olivenöl oder Nüssen das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall um etwa 30 Prozent senken kann – ein Effekt, der dem von Medikamenten vergleichbar ist. Ballaststoffreiche Lebensmittel verdienen besondere Erwähnung. Lösliche Ballaststoffe aus Hafer, Gerste, Hülsenfrüchten und Obst binden Cholesterin im Darm und reduzieren dessen Aufnahme. Drei Gramm Beta-Glucan aus Hafer täglich, enthalten in etwa 75 Gramm Haferflocken, können das LDL-Cholesterin um fünf bis zehn Prozent senken.

Fette differenziert betrachten

Die Empfehlung, Fett generell zu reduzieren, ist überholt. Entscheidend ist die Art der Fette. Gesättigte Fettsäuren, hauptsächlich aus tierischen Produkten und Kokosöl, erhöhen das LDL-Cholesterin. Ein moderater Austausch gegen ungesättigte Fette ist sinnvoll. Trans-Fettsäuren aus industriell gehärteten Fetten sind besonders schädlich und sollten möglichst vermieden werden – sie finden sich in manchen Backwaren, Frittiertem und industriellen Snacks. Einfach ungesättigte Fettsäuren aus Olivenöl, Rapsöl, Avocados und Nüssen sind günstig für die Gefäße. Omega-3-Fettsäuren aus fettem Fisch wie Lachs, Makrele und Hering haben entzündungshemmende Eigenschaften und können Triglyzeride senken. Zwei Portionen fetter Fisch pro Woche werden empfohlen.

Was du reduzieren solltest

Zucker und raffinierte Kohlenhydrate erhöhen Triglyzeride, fördern Insulinresistenz und Übergewicht. Der durchschnittliche Zuckerkonsum liegt weit über dem von der WHO empfohlenen Maximum von 25 Gramm pro Tag. Stark verarbeitete Lebensmittel enthalten oft hohe Mengen an Salz, Zucker, ungesunden Fetten und Zusatzstoffen – ihr regelmäßiger Konsum ist mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko verbunden. Übermäßiger Salzkonsum erhöht den Blutdruck. Die empfohlene Obergrenze liegt bei sechs Gramm Salz pro Tag, wobei der Großteil des verzehrten Salzes nicht aus dem Salzstreuer, sondern aus verarbeiteten Lebensmitteln, Brot, Käse und Fertiggerichten stammt. Alkohol sollte, wenn überhaupt, nur in Maßen konsumiert werden. Die frühere Annahme, dass moderater Alkohol das Herz schützt, wird zunehmend in Frage gestellt.

Neben der Ernährung spielen weitere Lebensstilfaktoren eine zentrale Rolle für die Gefäßgesundheit. Regelmäßige körperliche Aktivität, Nichtrauchen, Stressmanagement und ausreichend Schlaf sind keine Lifestyle-Empfehlungen für ein gutes Gewissen, sondern wirksame medizinische Interventionen mit nachgewiesenem Effekt auf Atherosklerose und kardiovaskuläre Ereignisse.

Bewegung als Medizin

Regelmäßige körperliche Aktivität verbessert praktisch jeden kardiovaskulären Risikofaktor. Sie senkt den Blutdruck, erhöht das HDL-Cholesterin, senkt Triglyzeride, verbessert die Insulinsensitivität, hilft bei der Gewichtskontrolle und reduziert Entzündungsmarker. Darüber hinaus verbessert sie die Endothelfunktion – die Fähigkeit der Gefäße, sich bei Bedarf zu erweitern. Die Empfehlungen lauten auf mindestens 150 Minuten moderate Aktivität pro Woche, etwa zügiges Gehen, Radfahren oder Schwimmen, oder 75 Minuten intensive Aktivität wie Joggen. Zusätzlich ist Krafttraining an zwei Tagen pro Woche empfohlen. Wichtiger als die genaue Erfüllung dieser Vorgaben ist die Konsistenz: Jede Bewegung ist besser als keine, und kleine Veränderungen summieren sich. Wer bisher inaktiv war, erzielt die größten Gesundheitsgewinne durch den Beginn auch nur moderater Aktivität.

Rauchstopp – der größte Einzelgewinn

Rauchen ist der vermeidbare Risikofaktor mit dem größten Einfluss auf Atherosklerose. Es schädigt das Endothel direkt, fördert Entzündungen, erhöht die Blutgerinnung und die LDL-Oxidation, senkt das HDL und erhöht den Blutdruck. Das Risiko für Herzinfarkt ist bei Rauchern zwei- bis vierfach erhöht. Die gute Nachricht: Nach dem Rauchstopp beginnt die Erholung sofort. Innerhalb von zwei bis fünf Jahren nach dem Aufhören nähert sich das kardiovaskuläre Risiko dem eines Nichtrauchers an. Es ist nie zu spät aufzuhören, und es lohnt sich in jedem Alter. Wer Schwierigkeiten beim Aufhören hat, sollte professionelle Hilfe in Anspruch nehmen – Nikotinersatztherapie, Medikamente und Verhaltenstherapie können die Erfolgsquote erheblich steigern.

Schlaf und Stress

Schlafmangel und chronischer Stress werden als Risikofaktoren oft unterschätzt. Kurzer Schlaf, definiert als weniger als sechs Stunden pro Nacht, ist mit erhöhtem Blutdruck, Entzündungsmarkern, Insulinresistenz und einem erhöhten Risiko für Herzinfarkt verbunden. Auch Schlafapnoe, nächtliche Atemaussetzer, ist ein eigenständiger kardiovaskulärer Risikofaktor, der behandelt werden sollte. Chronischer Stress aktiviert das sympathische Nervensystem und erhöht Cortisol, Blutdruck und Entzündungsmarker. Techniken wie Meditation, Yoga, progressive Muskelentspannung oder einfach regelmäßige Auszeiten können helfen. Soziale Isolation und Depression sind ebenfalls mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko verbunden und verdienen Aufmerksamkeit.

Wenn Lebensstiländerungen allein nicht ausreichen, um das kardiovaskuläre Risiko ausreichend zu senken, kommen Medikamente ins Spiel. Die Entscheidung für eine medikamentöse Therapie ist immer eine Abwägung zwischen dem individuellen Risiko und dem Nutzen sowie möglichen Nebenwirkungen der Medikamente. Bei hohem Risiko kann eine Medikation lebensrettend sein.

Statine – Der Goldstandard

Statine sind die am besten untersuchten und wirksamsten Medikamente zur Senkung des kardiovaskulären Risikos. Sie hemmen ein Enzym in der Leber, das an der Cholesterinsynthese beteiligt ist, und senken so das LDL-Cholesterin um 30 bis 50 Prozent, je nach Präparat und Dosis. Darüber hinaus haben Statine sogenannte pleiotrope Effekte: Sie stabilisieren Plaques, wirken entzündungshemmend und verbessern die Endothelfunktion. In zahlreichen großen Studien haben Statine gezeigt, dass sie Herzinfarkte, Schlaganfälle und die kardiovaskuläre Sterblichkeit reduzieren. Die Wirksamkeit ist umso größer, je höher das Ausgangsrisiko ist. Bei Personen, die bereits einen Herzinfarkt erlitten haben, sind Statine unverzichtbar. Bei der Primärprävention, also bei Personen ohne bisheriges Ereignis, hängt die Entscheidung vom Gesamtrisiko ab. Nebenwirkungen wie Muskelschmerzen können auftreten, sind aber oft mild und können durch Präparatwechsel oder Dosisanpassung gemanagt werden.

Weitere Lipidsenker

Wenn Statine allein nicht ausreichen oder nicht vertragen werden, stehen weitere Optionen zur Verfügung. Ezetimib hemmt die Cholesterinaufnahme im Darm und kann das LDL um weitere 15 bis 20 Prozent senken. Die Kombination von Statin und Ezetimib ist oft sinnvoll. PCSK9-Hemmer sind moderne, hochwirksame Antikörper, die das LDL um 50 bis 60 Prozent senken können. Sie werden als Spritze unter die Haut gegeben und kommen bei sehr hohem Risiko oder familiärer Hypercholesterinämie zum Einsatz. Bempedoinsäure ist ein neueres orales Medikament, das für Patienten mit Statin-Unverträglichkeit eine Alternative bieten kann. Fibrate senken hauptsächlich Triglyzeride und haben einen Stellenwert bei stark erhöhten Triglyzeriden.

Weitere Medikamente

Blutdrucksenker sind bei Hypertonie essentiell – die Auswahl erfolgt individuell je nach Begleiterkrankungen und Verträglichkeit. ASS in niedriger Dosis zur Blutverdünnung wird nicht mehr generell zur Primärprävention empfohlen, da das Blutungsrisiko den Nutzen überwiegen kann. Nach einem Herzinfarkt oder Schlaganfall ist die Thrombozytenhemmung jedoch Standard. Für Menschen mit Diabetes spielen neuere Antidiabetika wie SGLT2-Hemmer und GLP-1-Agonisten eine wichtige Rolle, da sie unabhängig vom Blutzucker das kardiovaskuläre Risiko senken.

Die tückische Eigenschaft der Atherosklerose ist ihre Stille. Die Plaques wachsen über Jahre und Jahrzehnte, ohne Symptome zu verursachen. Wenn sich die Erkrankung schließlich durch einen Herzinfarkt oder Schlaganfall bemerkbar macht, ist bereits erheblicher Schaden entstanden. Deshalb ist die präventive Risikobewertung so wichtig – sie ermöglicht ein rechtzeitiges Gegensteuern, lange bevor es zu einem Ereignis kommt.

Welche Tests sind sinnvoll?

Ein umfassender kardiovaskulärer Check sollte mehrere Parameter umfassen. Das Standard-Lipidprofil mit Gesamtcholesterin, LDL, HDL und Triglyzeriden ist die Basis und wird von den Krankenkassen als Vorsorge übernommen. ApoB sollte zusätzlich bestimmt werden, da es möglicherweise aussagekräftiger ist als LDL allein – besonders bei Stoffwechselstörungen, Übergewicht oder Diabetes. Lp(a) sollte einmal im Leben gemessen werden, da es genetisch determiniert ist. Bei familiärer Belastung oder erhöhten Werten beeinflusst es die Therapieentscheidung. HsCRP als Entzündungsmarker kann zusätzliche Risikoinformation liefern, wird aber durch viele Faktoren beeinflusst. Blutzucker und HbA1c gehören ebenfalls zur Risikoeinschätzung, da Diabetes ein starker Treiber der Atherosklerose ist.

Wann solltest du dich testen lassen?

Ein Basis-Check der Blutfette wird ab 35 Jahren im Rahmen des Gesundheits-Check-ups empfohlen. Bei familiärer Belastung oder anderen Risikofaktoren kann ein früherer und umfassenderer Check sinnvoll sein. Konkret solltest du deinen Status kennen, wenn Eltern oder Geschwister früh (vor 55 bzw. 65 Jahren) einen Herzinfarkt oder Schlaganfall erlitten haben, wenn du rauchst oder geraucht hast, wenn du Übergewicht, Bluthochdruck oder Diabetes hast oder wenn du einfach wissen möchtest, wie es um deine Gefäße steht. Ein Heimtest wie der DoctorBox Herz-Kreislauf-Check ermöglicht eine bequeme Bestimmung wichtiger Parameter von zuhause. Die Blutentnahme erfolgt per Fingerprick, und die Ergebnisse werden verständlich aufbereitet.

Ergebnisse verstehen und handeln

Die Testergebnisse sollten nicht isoliert betrachtet, sondern im Kontext deines Gesamtrisikos interpretiert werden. Ein einzelner erhöhter Wert bei ansonsten optimalem Profil hat eine andere Bedeutung als mehrere grenzwertige Befunde. Bei auffälligen Ergebnissen ist eine ärztliche Besprechung sinnvoll, um das weitere Vorgehen zu planen. Ob Lebensstiländerungen ausreichen oder eine medikamentöse Therapie erwogen werden sollte, hängt vom Gesamtbild ab.

Atherosklerose ist eine ernste Erkrankung, aber keine Schicksalhaftigkeit. Obwohl genetische Faktoren eine Rolle spielen, liegt der Großteil des Risikos in beeinflussbaren Faktoren. Mit dem Wissen um moderne Risikomarker und den richtigen Strategien kannst du deine Gefäßgesundheit aktiv schützen und das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall erheblich senken.

Die wichtigsten Erkenntnisse

Atherosklerose ist ein schleichender Prozess, der sich über Jahre entwickelt, meist ohne Symptome zu verursachen. Wenn sie sich durch ein Ereignis wie einen Herzinfarkt bemerkbar macht, ist bereits erheblicher Schaden entstanden. Deshalb ist Prävention so wichtig. Die klassischen Risikofaktoren bleiben relevant: Bluthochdruck, erhöhtes LDL-Cholesterin, Rauchen, Diabetes und Übergewicht sind die Haupttreiber. Die gute Nachricht ist, dass all diese Faktoren beeinflussbar sind. ApoB ist möglicherweise der bessere Cholesterinmarker als LDL, da es die Anzahl der atherogenen Partikel misst. Besonders bei Menschen mit Stoffwechselstörungen kann ApoB ein unterschätztes Risiko aufdecken. Lp(a) ist ein genetisch bestimmter Risikofaktor, der einmal im Leben gemessen werden sollte. Bei erhöhten Werten müssen andere Risikofaktoren noch konsequenter optimiert werden, da Lp(a) selbst nicht beeinflussbar ist.

Was du tun kannst

Eine mediterrane Ernährung mit viel Gemüse, Olivenöl, Nüssen und Fisch ist die am besten belegte herzschützende Ernährungsweise. Regelmäßige Bewegung verbessert praktisch jeden Risikofaktor und ist ein starker eigenständiger Schutzfaktor. Rauchstopp ist der größte Einzelgewinn – das Risiko beginnt sofort zu sinken und nähert sich innerhalb weniger Jahre dem eines Nichtrauchers. Stressmanagement und ausreichend Schlaf werden oft unterschätzt, haben aber nachweisbare Effekte auf das kardiovaskuläre Risiko. Wenn Lebensstiländerungen nicht ausreichen, können Medikamente wie Statine das Risiko weiter senken. Bei hohem Risiko oder nach einem Ereignis sind sie oft lebensrettend.

Der erste Schritt

Kenne dein Risiko. Ein umfassender Bluttest, der neben den klassischen Parametern auch ApoB und idealerweise Lp(a) einschließt, gibt dir ein Bild deiner aktuellen Gefäßgesundheit. Auf dieser Basis kannst du gezielt handeln – mit Lebensstiländerungen, und wenn nötig, mit medizinischer Unterstützung. Deine Gefäße werden es dir danken.